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病理生理學(xué)dic題庫 病理生理學(xué)dic題庫及答案篇一
2.呼吸衰竭指數(shù)(rfi): 指pao2與fio2(吸入氣的氧濃度)之比。當(dāng)fio2不是20%，可作為呼吸衰竭的指標(biāo)。rfi=pao2/fio2，如rfi≤300可診斷為呼吸衰竭。
3．限制性通氣不足: 指吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。主要原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液或氣胸。
4．阻塞性通氣不足: 由氣道狹窄或阻塞所致的通氣不足。常見原因有氣道痙攣、炎癥、水腫、腫瘤及異物等。
5.等壓點: 呼氣時，氣道上有一部位的氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱為等壓點。正常人等壓點位于軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，某些病理情況(如慢性支氣管炎)，使等壓點下移至無軟骨支撐的膜性氣道，導(dǎo)致小氣道受壓而閉合。
6．彌散障礙: 由于肺泡膜面積減少或肺泡膜厚度增加和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。
7.肺泡通氣血流比例失調(diào): 分兩種：一種是部分肺泡通氣不足而血流正常，va/q低于正常，發(fā)生功能性分流；另一種是部分肺泡血流不足而通氣正常，va/q高于正常，發(fā)生死腔樣通氣。都可引起氣體交換障礙致呼吸衰竭。
8.死腔樣通氣: 肺動脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等，可使部分肺泡血流減少，va/q明顯高于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。
9.功能性分流（靜脈血摻雜）: 病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，使va/q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，類似于動-靜脈短路，稱功能性分流，也叫靜脈血摻雜。
10.肺性腦病: 呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。發(fā)生機制主要為缺氧、co2潴留及酸中毒對腦血管和腦細(xì)胞的作用，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫和腦細(xì)胞水腫、γ-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增強及溶酶體酶釋放，從而引起神經(jīng)細(xì)胞和組織損傷。
11.急性呼吸窘迫綜合征(ards): 由于化學(xué)性因素、物理性因素、生物性因素及全身性病理過程(如休克、敗血癥)等引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，病人通常發(fā)生ⅰ型呼吸衰竭。
12.真性分流: 解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱真性分流。肺的嚴(yán)重病變，如肺實變和肺不張，是該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流，也稱為真性分流。
13.肺源性心臟病: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭。發(fā)生機制較復(fù)雜，與呼吸衰竭時缺氧和co2潴留及h+濃度過高所致的肺動脈高壓、心肌舒縮功能降低、紅細(xì)胞增多使血黏度增高等因素有關(guān)。
腎功能不全
1.腎功能不全：由于各種原因引起腎功能障礙時出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。
2.急性腎功能衰竭：由于腎小球濾過率急劇減少或腎小管壞死而引起的一種不能維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的嚴(yán)重急性病理過程，往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、水中毒等綜合征。
3.慢性腎功能衰竭：一些腎臟疾病的晚期，腎單位進行性破壞，有功能的腎單位越來越少，不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，歷而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物蓄積和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的綜合征。
4.功能性急性腎功能衰竭：腎血液灌流急劇降低所致的急性腎功能衰竭，腎臟無器質(zhì)性病變，血流恢復(fù)，腎功能也迅速恢復(fù)。
5.腎前性急性腎功能衰竭也稱為功能性arf。
6.腎后性arf：腎以下尿路阻塞引起的急性腎功能衰竭，又稱阻塞性急性腎功能衰竭。7.非少尿型arf：腎內(nèi)病變和臨床表現(xiàn)較輕，病程短，預(yù)后好，特點為：尿量不減少，在400-1000ml/d左右；尿比重低，尿鈉低；有氮質(zhì)血癥；多無高鉀血癥。
8.少尿：尿量小于400ml/d.9.無尿：尿量小于100ml/d.10.氮質(zhì)血癥：急慢性腎功能障礙，不能充分排出體內(nèi)的蛋白代謝產(chǎn)物，因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮的含量大量升高。
11.夜尿：正常成人每天尿量1500ml，白天約占2/3，夜間僅占1/3。慢性腎衰時，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量。
12.多尿：24h尿量超過2000ml。
13.等滲尿：急慢性腎功能衰竭晚期，腎濃縮和稀釋功能都喪失，其終尿滲透壓接近血漿晶體滲透壓，尿比重固定在1.008-1.012之間。
14.腎性骨營養(yǎng)不良：是crf，尤其是尿毒癥的嚴(yán)重并發(fā)癥，也稱腎性骨病，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松、骨囊性纖維化，發(fā)病機制與高磷低鈣、pth分泌增多、1,25-(oh)2-vitd3形成減少、膠原蛋白代謝障礙及酸中毒有關(guān)。
15.腎性高血壓：腎臟疾病時，因腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強，體內(nèi)水鈉潴留和分泌降血壓物質(zhì)(如pge2等)減少導(dǎo)致的高血壓。
16.腎性貧血：腎功能衰竭時，腎臟促紅細(xì)胞生成素生成減少、血液中的毒性物質(zhì)破壞紅細(xì)胞、抑制骨髓造血、鐵再利用障礙、出血等所致的貧血。
17.尿毒癥：急慢性腎衰晚期均可致終末代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎臟內(nèi)分泌功能障，而引起的一系列自身中毒癥狀。
18.尿素霜：尿毒癥時尿素隨汗液排出，在汗腺開口處形成的細(xì)小白色結(jié)晶。19.原尿反流：腎小管壞死時，原尿經(jīng)受損的腎小管壁進入周圍的腎間質(zhì)，致尿量減少，還可引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管，造成囊內(nèi)壓升高，使gfr降低，出現(xiàn)少尿。
20.矯枉失衡學(xué)說：機體對腎小球濾過率降低的適應(yīng)過程中所發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機體進一步損害。如腎功能障礙時，血磷因gfr降低而升高，機體為了適應(yīng)產(chǎn)生了pth，促進排磷，起到抑制血磷升高的作用，但隨病情發(fā)展，健存腎單位過少，不能有效排出血磷，使pth進一步升高，對機體其它生理功能產(chǎn)生不良影響如pth的溶骨作用，內(nèi)環(huán)境進一步紊亂。
21.腎小球過度濾過學(xué)說：在慢性腎臟疾病時，由于健存腎單位的腎小球毛細(xì)血管血壓和血流量增加，導(dǎo)致健存腎小球濾過率增加，稱為腎小球過度濾過。這種長期、慢性的過度代償會使腎小球發(fā)生肥厚、纖維化和硬化，使健存腎單位少到不足以維持正常泌尿功能時，出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂。
22.健存腎單位：在慢性腎諼疾病時，許多腎單位不斷遭到破壞而喪失功能，殘存的部分腎單位輕度受損或仍屬正常。
23.腎性急性腎功能衰竭：即器質(zhì)性急性腎功能衰竭，由腎實質(zhì)器官病變引起的急性腎功能衰竭。
1.肝功能不全: 各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征稱為肝功能不全。
2.肝功能衰竭: 肝功能不全的晚期階段。
3.肝性腦病: 肝功能衰竭患者，臨床上常出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最后進入昏迷狀態(tài)，這種在嚴(yán)重肝病時所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征，稱為肝性腦病。進入昏迷狀態(tài)時又稱為肝昏迷。
4.假性神經(jīng)遞質(zhì): 肝功能不全時，血中苯乙胺、酪胺增多，通過血腦屏障進入腦內(nèi)后在β-羥化酶的作用下生成苯乙醇胺、羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)相似，因此它們與正常的神經(jīng)遞質(zhì)競爭性的與相應(yīng)受體結(jié)合，但其生理功能極其有限，因此在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，從而發(fā)生昏迷。這兩種物質(zhì)苯乙醇胺、羥苯乙醇胺即為假性神經(jīng)遞質(zhì)。
5.肝腎綜合征: 肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭，又稱為肝性功能性腎功能衰竭。
6.亞臨床肝性腦病: 那些雖無明顯肝性腦病的臨床表現(xiàn)和生化異常，但用精細(xì)的智力測驗和電生理檢測卻能發(fā)現(xiàn)的肝性腦病。
心力衰竭
1.心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭（heart failure）。
2.心肌衰竭：原發(fā)性心肌收縮或舒張功能障礙所致的心衰。
3.心功能不全：與心力衰竭本質(zhì)相同，心功能不全包括病性從輕到重的全過程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。
4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，往往伴有顯著的靜脈系統(tǒng)淤血、水腫，故名。
5.心肌收縮性：心肌在受到有效刺激后產(chǎn)生張力和縮短的能力。
6.心臟前負(fù)荷：心臟舒張時所承受的負(fù)荷，也稱容量負(fù)荷。7.心臟后負(fù)荷：心臟收縮時所承受的負(fù)荷，也稱壓力負(fù)荷。
8.緊張源性擴張:容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張。
9.肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張。10.心肌肥大：心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。
11.向心性心肌肥大：如果長期后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時心肌纖維呈并聯(lián)性增生（series hyperplasia）,肌纖維增粗，心腔無擴張，室腔直經(jīng)與室壁厚度的比值小于正常。
12.離心性心肌肥大：如果長期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，如主動脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大,此時心肌纖維呈串聯(lián)性增生（series hyperplasia）,肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直經(jīng)與室壁厚度的比值等于或大于正常。
13.心力貯備：心輸出量隨機體代謝需要而增長的能力。
14.心臟指數(shù)： 以單位體表面積(平方米)計算心輸出量,稱為心臟指數(shù)(心指數(shù) cardiac index)。中等身材的成年人體表面積約為1.6～1.7(平方米),安靜和空腹情況下心輸出量約5～6l/min,故心指數(shù)約為3.0～3.5l/(min·平方米)。
15.射血分?jǐn)?shù)：每搏量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分?jǐn)?shù)（ejection fraction)，正常值為50％。
16.肺動脈楔壓（pawp）：是最常用、最重要的一項監(jiān)測指標(biāo)，其測量方法通常是應(yīng)用swan-ganz氣囊漂浮導(dǎo)管經(jīng)血流漂浮并楔嵌到肺小動脈部位,阻斷該處的前向血流,此時導(dǎo)管頭端所測得的壓力即是pawp，大小等于肺靜脈壓即左房壓。
17.中心靜脈壓（central venous pressure）：指右心房及上、下腔靜脈胸腔段的壓力。正常值為4到12毫米汞柱，大小取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。若心臟射血能力強，能將回心的血液及時射到動脈內(nèi)，中心靜脈壓則低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降則會導(dǎo)致中心靜脈壓變高。
18.勞力性呼吸困難：左心衰竭病人隨體力活動發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。19.端坐呼吸：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。
20.夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者夜間人睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱為夜間陣發(fā)呼吸困難，這是左心衰竭的典型表現(xiàn)。
21.心性哮喘：左心衰竭時出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，伴有哮鳴音，稱為心性哮喘。22.低輸出量性心力衰竭：心衰時心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
23.高輸出量性心力衰竭：心衰時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。
24.心肌重構(gòu)：心力衰竭時為適應(yīng)心臟負(fù)荷增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所表現(xiàn)出的適應(yīng)性、增生性變化。
疾病、健康：不僅僅是指沒有疾病和病痛（infirmity），而且應(yīng)該是軀體、心理及社會適應(yīng)方面所處的一種完好（complete well-being）狀態(tài)。
2、亞健康狀態(tài)：即第三狀態(tài)，健康和患病之間的過渡狀態(tài)，約1/3 以上的人群處于這種狀態(tài)。
3、疾?。褐笝C體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。
4、自穩(wěn)態(tài)：機體在不斷變化的內(nèi)、外環(huán)境因素作用下，通過神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)作用，使各系統(tǒng)器官、組織、細(xì)胞的代謝、形態(tài)、功能活動互相協(xié)調(diào)，機體與外界自然和社會環(huán)境之間亦保持適應(yīng)關(guān)系，這種狀態(tài)稱為自穩(wěn)調(diào)節(jié)下的自穩(wěn)態(tài)。
5、病因：引起或促進疾病發(fā)生并賦予該病特征的因素。
6、誘因：那些能夠促進和加強某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發(fā)因素（precipitating factor）。
7、條件：指在病因作用于機體的前提下，影響疾病發(fā)生發(fā)展的各種體內(nèi)外因素。
8、完全康復(fù)：又叫痊愈，是指患者的癥狀和體征完全消失，各系統(tǒng)器官代謝、結(jié)構(gòu)、功能均恢復(fù)正常，人的軀體、精神和心理狀態(tài)與自然環(huán)境和社會環(huán)境間重新達到平衡。
9、不完全康復(fù)：是指疾病發(fā)病期的主要癥狀和體征已經(jīng)基本消失，但功能、代謝和結(jié)構(gòu)仍未恢復(fù)正常。
10、腦死亡：全腦功能的永久性喪失。
11、猝死：6（或24）小時內(nèi)的因非暴力因素所致的意外死亡。
12、危險因素：某些可促進疾病發(fā)生的因素，但尚未闡明是否是該疾病的原因還是條件。這些因素被統(tǒng)稱為危險因素（dangerous factor），如吸煙、高脂血癥、高血壓、糖尿病被認(rèn)為是動脈粥樣硬化的危險因素。
13、癥狀：病人主觀上的異常感覺和病態(tài)改變。
14、體征：疾病的客觀表現(xiàn)，能用臨床檢查的方法查出。
15、心身疾病：與精神心理因素有極其密切關(guān)系的一類疾病統(tǒng)稱為心身疾病，如冠心病、高血壓病、潰瘍病等。
16、內(nèi)分泌：細(xì)胞分泌物質(zhì)經(jīng)血液循環(huán)輸送至遠距離靶細(xì)胞，如激素。
17、旁分泌：分泌的物質(zhì)只對鄰近靶細(xì)胞起作用，如神經(jīng)遞質(zhì)。
18、自分泌：分泌細(xì)胞自身即為靶細(xì)胞，如許多生長因子。
19、基因?。河捎诨蛲蛔?、缺失或表達調(diào)控障礙引起的疾病稱為基因病。20、單基因病：由一種基因引起的疾病稱單基因病。
21、多基因病：由多個基因共同控制其表型性狀的疾病稱為多基因病。
酸堿平衡
1.酸堿平衡：機體在代謝過程中不斷生成酸性或堿性物質(zhì)，通過體內(nèi)的一系列緩沖和調(diào)節(jié)機制，正常人動脈血ph能保持在7.35～7.45范圍內(nèi)，機體維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。
2、酸堿平衡紊亂：某些病理情況下體內(nèi)酸堿物質(zhì)增多減少或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。
3、揮發(fā)酸：糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝形成的co2與co3，正常范圍為7.35-7.45。
9、動脈血二氧化碳分壓(paco2)：指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的co2分子產(chǎn)生的張力，正常值：33-46mmhg，平均40mmhg。
10.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(sb):全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，paco2為40mmhg）所測得的hco3-血漿含量。正常值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。
11.實際碳酸氫鹽(ab)：指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際paco2，實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿hco3-濃度。正常值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。
12.二氧化碳結(jié)合力(co2cp)：血漿中hco3-中的co2含量，即化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的co2量。正常值：23-31mmol/l，平均27mmol/l?，F(xiàn)已少用。
13.緩沖堿(bb):血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。正常值：45-55mmol/l，平均24mmol/l。
14.堿剩余(be):標(biāo)準(zhǔn)條件下（paco240mmhg，體溫37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至ph7.4時所需的酸或堿的量（mmol/l）。正常值：0±3mmol/l。
15.陰離子間隙(ag): 血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。正常值：12±2mmol/l，平均12mmol/l。
16、單純型酸堿平衡紊亂:原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變單一的酸堿平衡紊亂類型。
17、代謝性酸中毒：hco3-原發(fā)性減少而導(dǎo)致ph＜7.35。
18、呼吸性酸中毒：paco2原發(fā)性（或血漿h2co3）升高而導(dǎo)致ph＜7.35。
19、代謝性堿中毒：hco3-原發(fā)性增多而導(dǎo)致ph＞7.45。
20、呼吸性堿中毒：paco2原發(fā)性（或血漿h2co3）減少而導(dǎo)致ph＞7.45。
21、近端腎小管性酸中毒（ii 型 rta）：通常是由于近端小管病變，泌 h 及 hco3 重吸收發(fā)生障礙所致。
22、遠端腎小管性酸中毒（i 型 rta）：通常是由于遠端腎小管泌 h+ 障礙所致，常常伴有低鉀血癥。
23、乳酸酸中毒：缺氧患者無氧酵解增強，乳酸增加而導(dǎo)致的酸中毒。
24、酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓和酒精中毒患者體內(nèi)脂肪大量動員,以致酸性的酮體(β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物質(zhì)大量增加而引起的酸中毒。
25、肺性腦?。焊咛妓嵫Y患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)精神神經(jīng)功能異常，早期出現(xiàn)頭痛、不安、焦慮，進一步可出現(xiàn)震顫、精神錯亂，嗜睡，甚至昏迷。
+
26、鹽水反應(yīng)性堿中毒：常見于嘔吐、胃液吸引及利尿劑應(yīng)用引起的堿中毒，此類患者有細(xì)胞外液減少，有效循環(huán)血量不足，低鉀、低氯，影響腎臟排出hco3-，給患者等張或半張的鹽水后,細(xì)胞外液和cl-均增加，可促進hco3-的排出。
27、鹽水抵抗性堿中毒：常見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥，嚴(yán)重低血鉀及cushing綜合征等引起的堿中毒。鹽皮質(zhì)激素的作用和低鉀是這類堿中毒的維持因素，這種堿中毒病人給予鹽水沒有治療效果。
28、急性呼吸性堿中毒：常見于人工呼吸機過度通氣，高熱和低氧血癥等原因引起paco2在24小時內(nèi)急劇下降而導(dǎo)致ph升高。
29、慢性呼吸性堿中毒：常見于慢性顱腦疾病，肺部疾病，肝臟疾病，缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久的paco2下降而導(dǎo)致ph升高。
30、混合性酸堿平衡紊亂：原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變復(fù)雜，存在兩種以上單純酸堿平衡紊亂。
31、ag增高型代謝性酸中毒：ag增高，血氯正常，發(fā)病基本機制為固定酸產(chǎn)生過多或腎臟排h+嚴(yán)重障礙致固定酸增加。
32、ag正常型代謝性酸中毒：ag正常，血漿中hco3-原發(fā)性降低并同時伴有血氯代償性增高。
發(fā)熱
1、發(fā)熱:由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5℃）。
2、過熱:當(dāng)體溫調(diào)節(jié)中樞功能失調(diào)或者效應(yīng)器官功能障礙，使體溫不能維持在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性(被動性)的體溫升高。此時調(diào)定點仍在正常水平。見于過度產(chǎn)熱(甲亢)、散熱障礙(皮膚魚鱗病)、體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙。
3、生理性體溫升高：在某些生理情況下，如劇烈運動、月經(jīng)前期等出現(xiàn)的體溫升高。
4、病理性體溫升高：病理情況下出現(xiàn)的體溫升高，包括調(diào)節(jié)性體溫升高(發(fā)熱)和非調(diào)節(jié)性(被動性)體溫升高(過熱)。
5、內(nèi)生致熱原：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱原。il-
1、tnf、ifn、il-6等是公認(rèn)的內(nèi)生致熱原。
6、內(nèi)毒素：革蘭氏陰性菌胞壁中所含的脂多糖。
7、發(fā)熱激活物：又稱為內(nèi)生致熱原誘導(dǎo)物，包括外致熱原(如細(xì)菌、病毒)和某些體內(nèi)產(chǎn)物。它們均有誘導(dǎo)活化產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的能力。
8、急性期反應(yīng)：由ep參與誘導(dǎo)的一種機體自身適應(yīng)性反應(yīng)，主要包括發(fā)熱、急性期蛋白合成增多、血漿微量元素濃度改變(血漿鐵和鋅含量的下降，血漿銅含量升高)及白細(xì)胞計數(shù)改變。機體這些變化有助于抗感染和提高機體抵抗力。
9、熱限：無論是臨床患者還是動物實驗，發(fā)熱時體溫升高都不是無限的，不會超過42℃，稱為熱限。是一種機體自我保護機制，其形成機制主要與正調(diào)節(jié)因素生成受限及負(fù)調(diào)節(jié)因素出現(xiàn)有關(guān)。
10、熱型：發(fā)熱患者在不同時間測得的體溫數(shù)值分別記錄在體溫單上，將各體溫數(shù)值點連接成體溫曲線，該曲線的不同形態(tài)稱為熱型。
11、體溫上升期:發(fā)熱的開始階段，調(diào)定點上移，機體產(chǎn)熱器官的活動明顯高于散熱器官的活動，體溫不斷上升。
12、高溫持續(xù)期:體溫上升到調(diào)定點的新水平，體溫在調(diào)定點水平波動。
13、體溫下降期:調(diào)定點恢復(fù)到正常水平后，機體散熱器官的活動明顯高于產(chǎn)熱器官的活動，體溫逐漸下降
水腫: 1.水腫: 過多的液體在組織間隙或體腔積聚。
2.隱性水腫: 輕度全身性水腫，組織液增多甚至達原體重的10%，仍不發(fā)生凹陷。是由于組織間隙中的膠體網(wǎng)狀物具有強大的吸附能力和膨脹性。
3.積水: 水腫發(fā)生的體腔內(nèi)。
4.細(xì)胞水腫: 細(xì)胞內(nèi)鈉水的積聚過多。
5.腦水腫: 過多的液體積聚在腦組織使腦組織重量增加、體積增大。
6.凹陷性水腫: 皮下組織過多液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓有凹陷。是由于液體積聚超過了膠體網(wǎng)狀物的吸附能力，液體游離出來，指壓后有凹陷。
7.肺水腫: 過多的液體積聚在肺組織。
8.肝性水腫: 肝臟疾病如肝硬化或重癥肝炎時所引起的腹水。
9.腎性水腫: 因腎臟原發(fā)性疾病引起的水腫，分為腎炎性水腫和腎病性水腫。10.鈉、水潴留: 血漿及組織間液中的鈉水成比例積聚過多。11.心性水腫: 充血性心力衰竭引起的水腫。
12.腎小球濾過分?jǐn)?shù): 流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管的每100ml血漿被濾出的毫升數(shù)。等于腎小球濾過率/腎血漿流量，正常值為20%。
13.球管平衡: 不論腎小球濾過率增加還是減少，濾過液的鈉水總量，只有0.5%-1.0%排出體外，99%-99.5%被腎小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主動重吸收的現(xiàn)象。
14.心房利鈉多肽: anp是從心房分離純化出的一種低分子多肽，又稱利鈉激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收鈉和醛固酮分泌。正常情況下血漿循環(huán)中存在著低濃度的anp，當(dāng)血容量下降、血壓下降、血na+含量減少時，心房的緊張感受器興奮性降低使anp分泌減少，近曲小管對na+、h2o重吸收增加，導(dǎo)致水腫發(fā)生。
1.彌散性血管內(nèi)凝血(dic):是一種獲得性的、以血液凝固性先升高而后降低為特征，表現(xiàn)為先發(fā)生廣泛性微血栓形成，而后轉(zhuǎn)為出血的一種臨床綜合征(病理過程)。
:纖溶酶水解纖維蛋白原(fbg)及纖維蛋白(fbn)產(chǎn)生的各種片段統(tǒng)稱為fdp(纖維蛋白降解產(chǎn)物)或fgdp(纖維蛋白原降解產(chǎn)物)。
3.華-佛綜合征:微血栓導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)出血壞死產(chǎn)生的腎上腺皮質(zhì)功能障礙。
4.微血管病性溶血性貧血(maha)：是dic伴發(fā)的一種特殊類型的貧血。主要由于微血管腔內(nèi)存在纖維蛋白絲形成的細(xì)網(wǎng)，血液中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時，紅細(xì)胞被切割、擠壓而引起破裂，導(dǎo)致溶血性貧血。外周血涂片中可見各種裂體細(xì)胞。
5.裂體細(xì)胞:dic引起溶血性貧血時，外周血涂片中出現(xiàn)一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，統(tǒng)稱為裂體細(xì)胞或紅細(xì)胞脆片。裂體細(xì)胞脆性高，容易發(fā)生溶血。
6.血漿魚精蛋白副凝試驗（3p試驗）:主要是檢查x片段的存在。其原理是：如果患者血漿中含有較多fdp／fgdp的x碎片并與纖維蛋白單體(fm)形成可溶性纖維蛋白復(fù)合物，當(dāng)把硫酸魚精蛋白加入到這種血漿后，可以使血漿中的x碎片與fm分離，被游離的fm相互聚集，血漿自動凝固，形成肉眼可見的絮狀沉淀物，則3p試驗陽性。dic時，3p試驗呈陽性反應(yīng)。正常人 血漿3p試驗陰性。
7.外源性凝血途徑:由組織因子(tf)啟動的凝血途徑，稱為外源性凝血途徑(又稱組織因子途徑)。目前認(rèn)為，tf是引起凝血系統(tǒng)激活最重要的生理性啟動因子，故凝血過程主要由組織因子途徑啟動。
8.抗凝血酶-ⅲ（at-ⅲ）:絲氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成員，可與屬于絲氨酸蛋白酶的fⅱa、fⅶ、fⅸa、fxa、f?a等凝血因子的活性中心----絲氨酸殘基結(jié)合，從而“封閉”了這些因子的活性中心并使之失活，具有明顯的抗凝作用。at-ⅲ的活性可被肝素顯著增強。
9.組織因子（tf）：是由263個氨基酸殘基構(gòu)成的跨膜糖蛋白。它由損傷的組織、細(xì)胞釋放(或暴露)出來，并與fⅶ／fⅶa結(jié)合，在磷脂和ca2+存在條件下，ⅶa-tf復(fù)合物激活fx和fⅸ，從而啟動外源性凝血途徑(或稱組織因子途徑)的凝血反應(yīng)。tf作為fⅶ／fⅶa因子的受體，與細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、血管再生及胚胎發(fā)育等功能也可能有關(guān)。
10.凝血因子?（f?）：f?(又稱接觸因子或hageman因子)在血液中以無活性的酶原形式存在，它可通過與表面帶負(fù)電荷的物質(zhì)(如膠原、內(nèi)毒素等)接觸而被激活，也可通過激肽釋放酶、纖溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活?；罨膄?a啟動內(nèi)源性凝血途徑的凝血反應(yīng)。
11.蛋白c(pc)：一種由肝臟合成的糖蛋白，屬蛋白酶類凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶與tm形成的復(fù)合
物可將pc活化成激活的蛋白c(apc)。apc具有水解(滅活)fva、fⅷa的功能，起抗凝作用。
12．血栓調(diào)節(jié)蛋白(tm):是內(nèi)皮細(xì)胞膜上凝血酶受體之一。它與凝血酶結(jié)合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增強激活的蛋白c的作用。因此，tm是使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝的重要的血管內(nèi)抗凝成分。
13.內(nèi)源性凝血途徑：由活化的f?(又稱接觸因子)啟動的凝血途徑。詳見凝血因子?。14.席-漢綜合征(sheehan syndrome)：微血栓導(dǎo)致垂體出血壞死產(chǎn)生的功能障礙。
病理生理學(xué)dic題庫 病理生理學(xué)dic題庫及答案篇二
病理生理復(fù)習(xí)題
一、單項選擇題
1、組織間液和血漿所含溶質(zhì)的主要差別是 a、na＋ b、k＋ c、有機酸 d、蛋白質(zhì)
2、低滲性脫水患者體液丟失的特點是
a、細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失細(xì)胞外液 b、細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失血漿
c、細(xì)胞內(nèi)液無丟失，僅丟失組織間液 d、細(xì)胞外液無丟失，僅丟失細(xì)胞內(nèi)液
3、對高滲性脫水的描述，下列哪一項不正確? a、高熱患者易于發(fā)生 b、口渴明顯 c、脫水早期往往血壓降低 d、尿少、尿比重高
4、某患者做消化道手術(shù)后，禁食三天，僅靜脈輸入大量5％葡萄糖液，此患者最容易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是
a、低血鈉 b、低血鈣 c、低血磷 d、低血鉀
5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同機理是
a、抑制近曲小管對鈉水的重吸收 b、抑制髓袢升支粗段對nacl的重吸收 c、通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮增多 d、遠曲小管na＋－k＋交換增強
6、下列哪項不是組織間液體積聚的發(fā)生機制? a、毛細(xì)血管內(nèi)壓增加 b、血漿膠體滲透壓升高
c、組織間液膠體滲透壓升高 d、微血管壁通透性升高
7、高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血癥的機制是
a、影響食欲使鎂攝入減少 b、鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 c、鎂吸收障礙 d、鎂隨尿排出增多
8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，血氣檢測表明ph7.39，paco 25.9kpa(43.8mmhg),hco 3ˉ26.2mmol/l,na＋142mmol/l,clˉ96.5mmol/l,可判定該患者有 a、正常血氯性代謝性酸中毒
b、高血氯性代謝性酸中毒 c、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 d、高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒
9、血漿【hco 3ˉ】代償性增高可見于 a、代謝性酸中毒
b、代謝性堿中毒
c、慢性呼吸性酸中毒 d、慢性呼吸性堿中毒
10、嚴(yán)重的代謝性堿中毒時，病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要是由于 a、腦內(nèi)h＋含量升高 b、腦內(nèi)兒茶酚胺含量升高 c、腦內(nèi)r－氨基丁酸含量減少 d、腦血流量減少
11、血液性缺氧的血氧指標(biāo)的特殊變化是 a、動脈血氧分壓正常 b、動脈血氧含量下降 c、動脈血氧飽和度正常 d、動脈血氧容量降低
12、急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應(yīng)是 a、心率加快 b、心肌收縮性增強 c、肺通氣量增加 d、腦血流量增加
13、下述哪種不屬于內(nèi)生致熱原
a、干擾素 b、淋巴因子 c、腫瘤壞死因子 d、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白
14、發(fā)熱激活物的作用部位是
a、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 b、產(chǎn)印細(xì)胞 c、淋巴細(xì)胞 d、血管內(nèi)皮細(xì)胞
15、下列哪項是dic的直接原因 a、血液高凝狀態(tài) b、肝功能障礙
c、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損 d、單核吞噬細(xì)胞功能抑制
16、下述哪項功能障礙不可能是dic引起的? a、急性腎功能衰竭 b、黃疸及肝功能障礙 c、席漢綜合癥 d、再生障礙性貧血
17、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是
a、兒茶酚胺 b、血栓素a 2 c、內(nèi)皮素 d、血管緊張素ⅱ
18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克? a、1000ml b、1500ml c、2000ml d、2500ml
19、休克期微循環(huán)灌流的特點是
a、多灌少流 b、少灌多流 c、多灌多流 d、少灌少流 20、下述哪項關(guān)于心肌肥大的敘述是不正確的? a、心肌肥大主要是心肌細(xì)胞體積增大 b、心肌肥大是一種較經(jīng)濟和持久的代償方式 c、肥大心肌總的收縮力增加 d、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生
21、低輸出量性心衰時下列哪種變化不可能發(fā)生? a、心肌收縮力減弱 b、休息時心率加快 c、心室殘余血量增多 d、外周血管阻力降低
22、肺泡通氣、血流比例大于0.8，可見于
a、肺不張 b、肺水腫 c、肺動脈栓塞 d、慢性支氣管炎
23、二氧化碳潴留對下列血管的作用是
a、皮膚血管收縮 b、腦血管收縮 c、廣泛外周血管收縮 d、肺小動脈收縮
24、以下各種說法中，哪一種是錯誤的? a、血氨可刺激呼吸，導(dǎo)致呼吸性堿中毒
b、肝功能嚴(yán)重障礙，妨礙尿素合成以致血氧升高
c、ph降低使血氨易于通過血腦屏障
d、低鉀時腎產(chǎn)氨增加
25、乳果糖治療肝性腦病的機理是
a、抑制肌肉產(chǎn)nh 3
b、抑制腸道產(chǎn)nh 3和對nh 3的吸收
c、抑制腎產(chǎn)nh 3和促進nh 3向原尿分泌
d、加強鳥氨酸循環(huán)，促進尿素合成
26、酯型膽紅素性黃疸的共同發(fā)病機制是 a、膽紅素生成過多 b、肝對膽紅素攝取障礙
c、肝對膽紅素結(jié)合障礙 d、酯型膽紅素排泄障礙返流入血
27、下述哪項變化在功能性腎功能衰竭時不應(yīng)出現(xiàn)
a、腎血流量減少 b、腎小管上皮細(xì)胞對na＋水重吸收減少 c、血尿素氮含量增高 d、血鉀升高
28、下述哪項在非少尿型急性腎功能衰竭時不常見
a、低比重尿 b、尿鈉含量減少 c、氮質(zhì)血癥 d、高鉀血癥
29、判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標(biāo)是
a、血壓高低 b、血npn c、內(nèi)生肌酐清除率 d、貧血程度 30、現(xiàn)認(rèn)為影響尿素毒性的有關(guān)因素是
a、血中尿素液度 b、血氨濃度 c、血中氰酸鹽濃度 d、血液h＋濃度
二、填空題
1、高滲性脫水時脫水的主要部位是（），對病人的主要威脅是（）。
2、等滲性脫水時，未經(jīng)及時處理，可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ┬悦撍缰唤o病人補水而未補鹽，則可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ┬悦撍?/p>
3、高鉀血癥本身可引起酸堿平衡紊亂，表現(xiàn)為在引起（）的同時，出現(xiàn)（）尿。
4、細(xì)胞內(nèi)mg 2＋缺失可使腎小管上皮細(xì)胞中的（）酶失活，因而髓袢升支（）重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。
5、右心衰主要引起（）水腫，其典型表現(xiàn)是（）水腫。
6、因體內(nèi)生成固定酸增多而引起的ag增大型代謝性酸中毒的原因是（）酸中毒和（）酸中毒。
7、在疾病狀態(tài)下，sb與ab可以不相等。sb>ab表示有（），sb
8、血管源性腦水腫的發(fā)病機制主要是（），水腫液主要分布在（）。
9、休克早期一般只出現(xiàn)（）性缺氧，動脈血氧分壓（）；至休克晚期，因并發(fā)休克肺又可引起（）性缺氧，動脈血氧分壓（）。
10、內(nèi)生致熱原的效應(yīng)部位是（），它的作用使（）上移。
11、出血開始于dic的（）期，而微血栓最早形成于（）期。
12、休克ⅰ期，液體是從（）進入（）。休克ⅱ期，液體從（）進入（）。
13、休克早期患者的動脈壓（），脈壓（）。
14、高血壓性心臟病可引起（）心力衰竭，使（）循環(huán)淤血、水腫。
15、心衰時心率加快雖能起到一定的（）作用，但如心率每分鐘超過（）次，則可促使心衰的發(fā)生、發(fā)展。
16、肺性腦病時的腦水腫為（）和（）兩種類型。
17、當(dāng)腦內(nèi)苯丙氨酸增多時，可抑制（）酶活性，致使酪氨酸生成（）的代謝途徑受阻。
18、肝細(xì)胞性黃疸患者腸內(nèi)隨糞排出的尿膽原（），尿內(nèi)尿膽原（）。
19、atn早期的主要發(fā)病機制是持續(xù)的（）收縮，導(dǎo)致（）降低。20、與尿毒癥有關(guān)的胍類毒性物質(zhì)是（）和（）。
三、是非題
1、腦死亡即大腦皮層死亡。
2、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。
3、早期或輕度低滲性脫水時，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。
4、急性水中毒時，全身水腫常十分明顯。
5、水腫是臨床上常見病、多發(fā)病之一。
6、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時，往往是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。
7、酸中毒往往伴有高鉀血癥，但也可發(fā)生低鉀血癥。
8、缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必定存在缺氧。
9、作用強烈的細(xì)菌內(nèi)毒素可直接作用于視前區(qū)——下丘腦前部引起機體發(fā)熱。
10、dic患者不僅有出血和貧血，而且有溶血。
11、休克早期發(fā)生急性腎功能衰竭主要是由于腎缺血腎小管壞死所致。
12、高動力型休克的血液動力學(xué)特點是總外周血管阻力低，心臟排血量高。
13、維生素b 1缺乏使心肌能量產(chǎn)生障礙，引起低輸出量性心衰。
14、充血性心力衰竭時，患者動脈常常有充血。
15、呼吸衰竭必定有pao 2降低。
16、肺內(nèi)動——靜脈短路大量開放可引起功能性分流增加。
17、腸內(nèi)胺類物質(zhì)由門脈吸收后可被轉(zhuǎn)氨酶分解。
18、氨在腦內(nèi)可使谷氨酸和乙酰膽堿生成增多而導(dǎo)致昏迷。
19、急性腎功能衰竭患者一旦轉(zhuǎn)入多尿期，其氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒將明顯緩解。
20、腎單位減少50—70％，可發(fā)生腎功能衰竭和尿毒癥。
四、名詞解釋
1、基本病理過程
2、超極化阻滯狀態(tài)
3、細(xì)胞中毒性腦水腫
4、遠端腎小管性酸中毒
5、腸源性紫紺
6、微血管病性溶血性貧血
7、自我輸液
8、心源性哮喘
9、解剖分流增加
10、肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸
11、門—體型腦病
12、夜尿
五、問答題
1、何型脫水易發(fā)生休克?為什么?
2、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些?為什么?
3、試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機理。
4、慢性阻塞性肺病患者為何會引起缺氧?其血氧指標(biāo)有何變化?
5、dic病人為何會引起自發(fā)的廣泛性出血?
6、動脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無的根據(jù)?為什么?
7、簡述酸中毒引起心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的機制。
8、ⅱ型慢性呼衰病人吸氧時應(yīng)注意什么?為什么?
9、簡述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機制。
10、慢性腎衰時，既然有廣泛的腎實質(zhì)破壞，為什么還會出現(xiàn)多尿?
參考答案
一、單項選擇題
1、d
2、a
3、c
4、d
5、c
6、b
7、d
8、c
9、c
10、c
11、d
12、c
13、b
14、b
15、c
16、d
17、a
18、b
19、a 20、d
21、d
22、c
23、d24、c
25、b
26、d
27、b
28、d
29、c 30、c
二、填空題
1、細(xì)胞內(nèi)液 腦出血(腦細(xì)胞脫水)
2、高滲 低滲
3、代謝性酸中毒 堿性
4、na＋－k＋－atp k＋
5、全身 皮下
6、乳酸 酮癥
7、呼吸性堿中毒(co 2排出增加)
呼吸性酸中毒(co 2潴留)
8、腦毛細(xì)血管壁通透性增加 白質(zhì)
9、循環(huán) 正常 低張 降低
10、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 體溫調(diào)定點
11、消耗性低凝期 高凝期
12、組織間隙 毛細(xì)血管 毛細(xì)血管 組織間隙
13、不降低甚略升高 減小
14、左 肺
15、代償 150—170
16、細(xì)胞中毒性 血管源性腦水腫
17、酪氨酸羥化酶 去甲
18、減少 增多
19、腎血管 腎血流和gfr 20、甲基胍 胍基琥珀酸
四、名詞解釋
1、基本病理過程是指不同器官系統(tǒng)的許多疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的病理變化。
2、急性低鉀血癥時細(xì)胞內(nèi)、外k＋濃度差(即【k＋】i/【k＋】e比值)增大，肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，靜息電位與閾電位距離加大，使肌細(xì)胞興奮性降低的情況稱為超極化阻滯狀態(tài)。
3、細(xì)胞中毒性腦水腫是指腦細(xì)胞攝水增多而致腫脹的病理過程，常見于腦缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。
4、因遠曲小管上皮細(xì)胞排泌h＋發(fā)生障礙，尿液不能被酸化，可滴定酸排出減少，同時，hco 3ˉ不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒，稱為遠端腎小管性酸中毒。
5、食用大量含有硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發(fā)紺”。
6、因微血管病變使紅細(xì)胞大量破壞而產(chǎn)生的貧血，稱之為微血管病性溶血性貧血，為dic所伴發(fā)的一種特殊類型貧血，外周血中可出現(xiàn)裂體細(xì)胞和碎片。
7、在休克早期，由于毛細(xì)血管血壓顯著降低，因而就有較多的液體從組織間隙進入毛細(xì)血管，使回心血量增加，這就是所謂的“自我輸液”。
8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘，多見于已發(fā)生端坐呼吸的患者。
9、在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺內(nèi)動——靜脈短路大量開放，靜脈血經(jīng)動——靜脈交通支直接流入肺靜脈，導(dǎo)致靜脈血摻雜，稱為解剖分流增加。
10、是指肝細(xì)胞內(nèi)、毛細(xì)膽管直至肝內(nèi)較大的膽管內(nèi)發(fā)生的膽汁淤滯，同時伴有膽汁成份(包括膽紅素和膽汁酸鹽)在血中蓄積。
11、常見于門脈性肝硬變、晚期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓而形成側(cè)枝循環(huán)(即門—體分流)，使由腸道吸收進入門脈系統(tǒng)的毒物，大部分通過門—體分流，不經(jīng)過肝臟解毒處理，直接進入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱為門—體型腦病。
12、慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過白天的現(xiàn)象，稱為夜尿。
五、問答題
1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是因為低滲性脫水患者失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓降低，致使?jié)B透壓感受器受抑制，adh分泌和釋放減少，腎排水增加，同時細(xì)胞外液向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致胞外液明顯減少，加上病人不主動飲水，故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。
2、因為鉀主要通過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因?？梢娪冢?1)腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質(zhì)性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠曲小管泌鉀障礙。(3)大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠曲小管排泌鉀，使血鉀升高。
4、慢性阻塞性肺病患者因為肺的通氣功能障礙或(和)換氣功能障礙導(dǎo)致低張性缺氧。其血氧變化的特點為動脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細(xì)胞的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動——靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強，則動——靜脈氧含量差也可變化不顯著。
5、dic病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因為：
(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。
(2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機能亢進，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進一步降低。
(3)纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(fdp)形成。fdp可通過強烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。
6、不能。因為休克ⅰ期血壓不低，ⅱ、ⅲ期才有血壓降低。這是因為休克ⅰ期：①回心血量增加：通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機體血容量的絕對不足；②心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收縮力增強，致心輸出量增加；③外周總阻力升高：大量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮，血壓不降。休克ⅱ期，酸中毒使微動脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細(xì)血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降。
7、酸中毒主要是通過影響心肌細(xì)胞內(nèi)ca 2＋轉(zhuǎn)運從而導(dǎo)致心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的：①h＋取代ca2＋競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合；②h＋濃度增高使肌漿網(wǎng)對ca2＋的釋放減少；③酸中毒可引起高鉀血癥，高k＋與ca2＋在心肌細(xì)胞膜上有競爭結(jié)合作用，使ca2＋內(nèi)流減少，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)ca2＋濃度降低。
8、ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧時宜吸較低濃度的氧氣(30％o 2)，如由鼻管給氧，流速為1－2l/min，使氧分壓上升到8kpa即可。這是因為pao 2降低作用于頸動脈體與主動脈體化學(xué)感受器，反射性增強呼吸運動，此反應(yīng)要在pao2低于8kpa(60mmhg)才明顯。pao 2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，當(dāng)pao2超過10.7kpa(80mmhg)時，反而抑制呼吸中樞，此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血癥更加嚴(yán)重，病情更加惡化。
9、①堿中毒時，可使腸道離子型銨(nh 4＋)轉(zhuǎn)變成分子氨(nh 3)而吸收入血；②堿中毒時，可使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多；③堿中毒時，可使血液中離子型銨(nh 4＋)轉(zhuǎn)變成分子氨(nh 3)，后者易于通過血腦屏障和腦細(xì)胞膜，使腦細(xì)胞內(nèi)氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病。
10、慢性腎功能衰竭時，因為①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，而大量的原尿在通過腎小管時，因其流速相應(yīng)增快，使腎小管來不及重吸收，以致終尿量多于正常；②在濾出的原尿中，由于溶質(zhì)(尤其是尿素)濃度較高，可引起滲透性利尿；③腎髓質(zhì)的病變或是在腎小管重吸收障礙時，因髓質(zhì)滲透壓梯度受到破壞，尿濃縮能力降低，使尿量增多。故慢性腎衰患者，雖然有廣泛的腎實質(zhì)破壞，但在很長一段時間內(nèi)，仍可出現(xiàn)多尿。
病理生理學(xué)dic題庫 病理生理學(xué)dic題庫及答案篇三
病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。
所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機制與實驗治療提供理論依據(jù)。1．生物性致病因素作用于機體時具有哪些特點？
2．舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義？ 3．試述高血壓發(fā)病機制中的神經(jīng)體液機制？ 4．簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？
1．?病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。
?病原體必須與機體相互作用才能引起疾病。只有機體對病原體具有感受性時它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因為人對它無感受性。
?病原體作用于機體后，既改變了機體，也改變了病原體。例如致病微生物?？梢饳C體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。2．以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。
在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。
3．疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經(jīng)機制常常同時發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機制，例如，在經(jīng)濟高度發(fā)達的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運動中樞的反應(yīng)性增強，此時交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經(jīng)活動亢進，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：
（1）自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。
（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時脊髓反射仍可存在。
（3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。
（4）瞳孔散大或固定。
（5）腦電波消失，呈平直線。
（6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。
二、問答題
1．低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:①細(xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（adh）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進一步減少。
2.①大量消化液丟失,只補水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補水；③腎性失鈉。
3．正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(gfr)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：①gfr下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。
4．引起腎小球濾過率下降的常見原因有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時，腎小球濾過面積明顯減小；②有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。
5．腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球濾過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。
6．正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，gfr相對增加，腎小球濾過分?jǐn)?shù)增高(可達32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。
7．正常時，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。
8．引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。
9．a(chǎn)np的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)anp作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認(rèn)為，循環(huán)anp到達靶器官與受體結(jié)合，可能通過cgmp而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時，anp分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。
10．血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。
組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。
11．低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。
[k+]e明顯降低時，心肌細(xì)胞膜對k+的通透性降低，k+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(｜em｜↓)，與閾電位(et)的差距減小，則興奮性升高。｜em｜降低，使o相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。
12.低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根椐nernst方程, em≈59.5lg [k+]e/[k+]i，[k+]e減小，em負(fù)值增大，em至et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。
高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的k+濃度差變小，按nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達到-55至-60mv時，快na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。
13．腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。
遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將na+泵入小管間液，而將小管間液的k+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)k+濃度升高驅(qū)使k+被動彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對k+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對k+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。
在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有h＋-k＋-atp酶，向小管腔中泌h+ 而重吸收k＋。
14．糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。
15．低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機制是：①低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；③內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。
低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機制：①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使nf-kb、粘附分子（如vcam）、細(xì)胞因子（如mcp-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；②內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（ox-ldl）修飾增強；③單核細(xì)胞趨化、遷移至動脈壁，攝取ox-ldl，并釋放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素-1等促進炎癥，這些導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成。
16．鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌pth減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；②低鎂血癥時，na+-k+-atp酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收k+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。
17．低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：①鎂缺失時鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；②鎂對心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動去極化加速；③血清mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對k+ 電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。
18．腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；②腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進、維生素ｄ中毒時，因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；⑤甲狀旁腺功能低下：pth可促進腎小管對鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。
19．三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：
激素 腸鈣吸收 溶骨作成骨作腎排腎排血鈣 血
用 用 鈣 磷 磷
pth ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ ct ↓(生理劑↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓
量)1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 25-(oh)2-d3
（↑升高；↑↑顯著升高；↓降低）
病理生理學(xué)dic題庫 病理生理學(xué)dic題庫及答案篇四
第二章
一、名詞解釋
e tasis itating factor te recovery death
二、填空題
1.病因?qū)W是研究疾病發(fā)生的 與 及其作用規(guī)律的科學(xué)。2.病因在疾病發(fā)生中的作用是 和 決定。3.生物性致病因素主要包括 和。4.先天性致病因素是指能夠 的有害因素。5.具有易患某種疾病的素質(zhì)稱為。
6.條件通過作用于 或 起到 或 疾病發(fā)生發(fā)展的作用。7.發(fā)病學(xué)是研究疾病 的規(guī)律的科學(xué)。
8.疾病的過程可分為 期、期、期和 期。
三、問答題
1.舉例說明病因在疾病發(fā)生及發(fā)展中的作用。2.舉例說明什么是因果交替規(guī)律。
3.什么是腦死亡？判斷腦死亡有哪些標(biāo)準(zhǔn)？
參考答案（answers):
一、名詞解釋
1.疾病。是在一定條件下受病因的損害作用，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。
2.穩(wěn)態(tài)。是指在多種調(diào)節(jié)機制的作用下，機體內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)、各組織細(xì)胞及整體的功能與代謝保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)為穩(wěn)態(tài)。
3.通過作用于機體和/或病因促進疾病發(fā)生的因素。
4.完全康復(fù)。是指致病因素已消失或不起作用，機體在功能、代謝和結(jié)構(gòu)上的障礙完全消失，機體內(nèi)環(huán)境平衡和機體與外環(huán)境平衡已恢復(fù)正常，勞動力完全恢復(fù)。
5.腦死亡。是指全腦功能的永久性消失。
二、填空題 1.原因，條件
2.引起疾病 疾病特異性 3.病原微生物，寄生蟲 4.損害胎兒生長發(fā)育 5.遺傳易感性
6.機體，病因，促進，阻礙 7.發(fā)生發(fā)展與轉(zhuǎn)歸
8.潛伏 前驅(qū) 臨床癥狀明顯 轉(zhuǎn)歸
三、問答題
1.病因在疾病發(fā)生中的作用：①引起疾病。沒有致病因素就不會發(fā)生疾病，例如沒有白喉桿菌就不可能引起白喉；②決定疾病的特異性。疾病的特異性取決于病因，例如白喉桿菌決定所患疾病是白喉，而不是結(jié)核病或者乙型腦炎。
病因在疾病發(fā)展中的作用，因病因種類而有區(qū)別。有的繼續(xù)推動疾病的發(fā)展，有的對疾病的進展不再產(chǎn)生影響。例如，致病細(xì)菌在體內(nèi)的生長繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且還推動疾病的發(fā)展與惡化；而機械暴力造成創(chuàng)傷后不再作用于機體，疾病按照創(chuàng)傷或大失血的發(fā)展規(guī)律而進行。
2.原始病因作用于機體引起某些變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不斷交替轉(zhuǎn)化，推動疾病的發(fā)展。例如車禍時，機械暴力作為原始病因引起機體創(chuàng)傷，機械力是因，創(chuàng)傷是果，創(chuàng)傷又引起疼痛、失血等變化，進而造成有效循環(huán)血容量減少，動脈血壓下降等一系列后果。如此因果不斷交替，成為疾病發(fā)展的重要形式。
3.機體作為一個整體的功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消失，即整體死亡的標(biāo)志是腦死亡。判定腦死亡的根據(jù)是①不可逆昏迷和大腦無反應(yīng)性；②呼吸停止，進行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；③顱神經(jīng)反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。
第三章
一、名詞解釋
1.脫水征 2.低滲性脫水 3.反常性堿性尿 4．高鉀性周期性麻痹 5．dehydration 6．water intoxication 7．dehydration fever 8．hyperkalemia xical acidic uri ne
二、填空題 1 正常人體液總量約占體重的_____。細(xì)胞膜將體液分割成_____和_____兩部分，前者約占體重_____，后者約占體重的_____。體液的滲透壓主要由_____產(chǎn)生，其正常值為_____。3 脫水按血清鈉的濃度分成_____、_____和。等滲性脫水處理不及時，可通過_____及_____失水轉(zhuǎn)變成_____，而只補充水，又可轉(zhuǎn)變成_____。急性低鉀血癥時，心肌興奮性_____、傳導(dǎo)性_____、自律性_____，收縮性_____。6 重癥高鉀血癥時，心肌興奮性_____，傳導(dǎo)性_____，自律性_____，收縮性_____。7 低血鈣對神經(jīng)肌肉的影響主要表現(xiàn)為_____。急性低磷血癥時，以_____的癥狀較為明顯。慢性低磷血癥時，以_____損害為主要表現(xiàn)。
三、問答題 試述低滲性脫水易導(dǎo)致休克的原因。某5歲患兒，腹瀉3天，10余次/天，可能會發(fā)生何種水、電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？ 3 低鉀血癥患者尿液呈酸性，為什么
一、名詞解釋 脫水征是指由于細(xì)胞外液明顯減少時病人表現(xiàn)出的皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嬰兒囟門凹陷等明顯的脫水外貌。失鈉多于失水，血清鈉濃度低于130mmol/l，血漿滲透壓小于280mmol/l的脫水。高鉀性代謝性酸中毒時，因細(xì)胞外k+內(nèi)移至細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)h+外移，血中h+升高，腎小管上皮細(xì)胞排k+增多，排h+減少，使酸中毒病人的尿液呈堿性。為一種遺傳缺陷病，呈常染色體顯性遺傳，肌麻痹癥呈周期性發(fā)作，發(fā)作期間細(xì)胞內(nèi)鉀移出細(xì)胞使血清鉀濃度升高。脫水是指各種原因引起的體液容量明顯減少的狀態(tài)。水中毒是指腎排水能力降低而攝入水過多，致使大量低滲液體堆積在細(xì)胞內(nèi)外的狀態(tài)。7 脫水熱是指由于脫水導(dǎo)致機體散熱障礙而引起的體溫升高，常見于小兒。8 高鉀血癥是指血清鉀濃度高于5.5mmol/l的狀態(tài)。反常性酸性尿是指低鉀性堿中毒時，因腎小管上皮細(xì)胞排k+減少，排h+增多，使堿中毒病人尿液成酸性。
二、填空題
1.60% 細(xì)胞內(nèi)液 細(xì)胞外液 40% 20% 2.無機電解質(zhì) 280～310mmol/l 3.等滲性脫水 低滲性脫水 高滲性脫水 4.皮膚 呼吸道 高滲性脫水 低滲性脫水 5.增高 降低 增高 增高 6.降低 降低 降低 降低 7.興奮性增高 8.神經(jīng)肌肉 骨骼系統(tǒng) 9.抑制 乙酰膽堿減少
三、問答題
1.低滲性脫水時，體液丟失使細(xì)胞外液量減少；又由于失鈉多于失水，細(xì)胞外液相對呈低滲狀態(tài)，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進一步減少。另外由于細(xì)胞外液低滲，對口渴中樞的刺激減少而飲水減少；細(xì)胞外液呈低滲使adh分泌減少，早期尿量增多可加重細(xì)胞外液量的進一步減少，故易導(dǎo)致休克。
2.可發(fā)生脫水，低鉀血癥。因為大量丟失消化液使體液容量不足產(chǎn)生脫水，消化液基本為等滲液，在病程中若患兒能得到適當(dāng)?shù)乃外c補充，再加上腎臟的調(diào)節(jié)，可維持滲透壓正常發(fā)生等滲性脫水。若病程中因口渴過量引用純水而未補充鈉鹽，則可出現(xiàn)低滲性脫水。若病程中得不到適當(dāng)?shù)乃盅a充，因呼吸、皮膚蒸發(fā)繼續(xù)丟失相當(dāng)數(shù)量的水而無相應(yīng)的電解質(zhì)丟失，則可產(chǎn)生高滲性脫水。因消化液中含有豐富的鉀，丟失消化液過多可產(chǎn)生低鉀血癥。
3.低鉀血癥時細(xì)胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，而h+進入細(xì)胞內(nèi)，發(fā)生代謝性堿中毒。在腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)因h+濃度增高，h+-na+交換增加，故排h+增加，尿液呈酸性。
四
自測題（questions)
一、名詞解釋
acid l pressure of co2 lic acidosis acidosis idosis atory alkalosis acid-base disturbances 2 narcosis rd bicarbonate gap
二、填空題
1.機體酸堿平衡的維持是靠、和 的調(diào)節(jié)來完成的。2.對固定酸進行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是 緩沖系統(tǒng),對碳酸進行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是 緩沖系統(tǒng)。
3.腎排酸保堿維持機體酸堿平衡的三種機制是、和。2增高見于 或代償后的 ；paco2降低見于 或代償后的。
5.代謝性酸中毒可引起心肌收縮力 ,其發(fā)生機制除造成心肌代謝紊亂外, 還與 , 和
有關(guān)。
6.酸中毒常伴有 血鉀;堿中毒常伴有
血鉀。
7.遠端腎小管酸中毒的發(fā)病環(huán)節(jié)是
功能降低，近端腎小管性酸中毒的發(fā)病環(huán)節(jié)是近曲小管上皮細(xì)胞
閾值降低，導(dǎo)致血漿
濃度進行性下降，引起
代謝性酸中毒。8.急性呼吸性酸中毒時，機體的主要代償措施是，慢性呼吸性酸中毒時,機體的主要代償措施是。
9.慢性呼吸性酸中毒一般是指持續(xù) 以上的co2潴留,以
原發(fā)性升高為特征。
10.在造成酸堿平衡紊亂的因素中，上消化道液體的丟失易引起 ,下消化道液體的丟失易引起。
11.堿中毒時，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性，是由于血漿
濃度降低所致。
三、問答題
1.在哪些情況下容易發(fā)生ag增大性代謝性酸中毒？為什么？ 2.試述代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生抑制的機制。3.急性呼吸性酸中毒時機體的主要代償措施是什么？
4.為什么急性呼吸性酸中毒患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂比代謝性酸中毒患者更明顯？ 5.什么叫做反常性酸性尿？缺鉀性堿中毒為什么會出現(xiàn)反常性酸性尿？
6.某糖尿病患者，化驗結(jié)果顯示：血ph 7.30,paco2 4.13kpa(31mmhg),sb 16mmol/l,血[na+]140mmol/l,血[cl-]104mmol/l。請分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據(jù)。7.某慢性支氣管炎、肺氣腫患者，近日因受涼后肺部感染而入院?；灆z查結(jié)果如下：血ph 7.33,paco2 9.46kpa(71mmhg),sb 36mmol/l。請分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據(jù)。
8.某慢性心力衰竭患者，因下肢水腫服用利尿劑治療兩周后，化驗檢查如下：血ph 7.52,paco2 7.73kpa(58mmhg),sb 46mmol/l。請分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據(jù)。
參考答案(answers)
一、名詞解釋
1.固定酸。體內(nèi)除碳酸外的酸性物質(zhì)，不能經(jīng)肺排出，需經(jīng)腎隨尿排出體外，通稱為固定酸。
2.二氧化碳分壓。是指血漿中物理溶解的co2分子所產(chǎn)生的張力。3.代謝性酸中毒。以血漿[hco3]原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。
4.乳酸酸中毒。由于乳酸生成增多或乳酸利用障礙，導(dǎo)致血液中乳酸濃度升高引起的代謝性酸中毒稱為乳酸酸中毒。
5.酮癥酸中毒。由于酮體生成過多，超過外周組織的氧化能力及腎排出能力時，血中酮體蓄積引起的酸堿平衡紊亂稱為酮癥酸中毒。
6.呼吸性堿中毒。以血漿[h2co3]原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂稱為呼吸性堿中毒。7.混合性酸堿平衡紊亂。在同一患者體內(nèi)有兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在，稱為混合性酸堿平衡紊亂。
2麻醉。是指血漿中高濃度co2導(dǎo)致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。
9.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，是指在38oc、血紅蛋白完全氧合的條件下，用pco2為5.32kpa（40mmhg）的氣體平衡后所測得的血漿hco3濃度。
10.陰離子間隙。是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值。
--
二、填空題
1.體液緩沖系統(tǒng) 肺 腎 2.碳酸氫鹽 血紅蛋白
3.碳酸氫鹽重吸收 磷酸鹽酸化 泌氨
4.呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒 代謝性酸中毒 5.降低 ca 內(nèi)流減少 心律失常 鈣與肌鈣蛋白結(jié)合減少 6.高 低
7.集合管泌h 重吸收hco3 hco3 ag正常型 8.細(xì)胞內(nèi)外離子交換 腎臟的調(diào)節(jié) 9.4小時 [h2co3] 10.代謝性堿中毒 代謝性酸中毒 11.增高 游離鈣 +
--2+
三、問答題
1.容易引起ag增大性代謝性酸中毒的原因主要有三類：
如水楊酸類藥物中毒可使血中有機酸陰離子含量增加，ag增大，hco3 攝入非氯性酸性藥物過多：因中和有機酸而消耗，[hco3-]降低。
-產(chǎn)酸增加：饑餓、糖尿病等因體內(nèi)脂肪大量分解酮體生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸驟停等使有氧氧化障礙，無氧酵解增加乳酸生成增多。酮體和乳酸含量升高都可造成血中有機酸陰離子濃度增加，ag增大，血漿中hco3為中和這些酸性物質(zhì)而大量消耗，引起ag增大性代謝性酸中毒。
排酸減少：因腎功能減障礙引起的ag增高型代謝性酸中毒見于嚴(yán)重腎功能衰竭時。此時除腎小管上皮細(xì)胞泌h減少外，腎小球濾過濾率顯著降低。機體在代謝過程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能經(jīng)腎排出，血中未測定陰離子增多，ag增大，血漿hco3因腎重吸收減少和消耗增多而含量降低，引起ag增高型代謝性酸中毒。
2.代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的主要表現(xiàn)是抑制，其發(fā)生機制與下列因素有關(guān)：
酸中毒時腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強，使γ-氨基丁酸生成增多。后者對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用；-+
-酸中毒時生物氧化酶類活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱致使atp生成減少，腦組織能量供應(yīng)不足。
3.急性呼吸性酸中毒時，由于呼吸功能障礙，肺難以發(fā)揮代償作用；腎尚來不及發(fā)揮代償作用，此時細(xì)胞內(nèi)、外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖是主要的代償措施。
co2急劇潴留，在血漿中與h2o生成h2co3，再解離成h和hco3，hco3留在血漿起一定的緩沖作用；h+與細(xì)胞內(nèi)k+交換而進入細(xì)胞，為細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)所緩沖，血k+濃度升高。
+
--co2彌散入紅細(xì)胞，在紅細(xì)胞內(nèi)生成h2co3，解離出的h為血紅蛋白所緩沖，hco3與血漿中cl交換，使血漿[hco3]略有增加。
4.酸中毒時因ph 降低使腦內(nèi)atp生成減少，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸含量增加，故中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。急性呼吸性酸中毒時co2大量潴留，co2為脂溶性，可快速彌散入腦；而hco3為水溶性，通過血腦屏障極慢，故中樞酸中毒較外周酸中毒更為明顯；co2能使腦血管擴張，使顱內(nèi)壓和腦脊液壓升高；此外，呼吸性酸中毒患者還伴有缺氧，更加重神經(jīng)細(xì)胞損傷。故急性呼吸性酸中毒時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙比代謝性酸中毒更為明顯。
5.一般來說，酸中毒病人尿液呈酸性，堿中毒病人尿液呈堿性，如果堿中毒時排出酸性尿就稱為反常性酸性尿。缺鉀性堿中毒時，因為腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)缺k，排k減少，使k-na交換減少，而h-na交換增強，腎泌h增多，故尿液呈酸性。6.患者的酸堿平衡紊亂為ag增高型代謝性酸中毒。診斷依據(jù)如下：
ph：ph降低表明患者有失代償性酸中毒；
病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代謝紊亂而使酮體生成增多，引起酮癥酸中毒；
化驗指標(biāo)：患者paco2降低，[hco3]降低，兩者變化方向一致，首先應(yīng)考慮單純型酸堿平衡紊亂。如paco2是原發(fā)性降低，[hco3]為代償性降低，應(yīng)為呼吸性堿中毒，與該病人ph和病史均不相符。如[hco3]是原發(fā)性降低，paco2為代償性降低，為代謝性酸中毒，與ph變化和病史相符合；
ag：該患者ag=[ na]-（[hco3]+[ cl]）=140-（16+104）=20（mmol/l），ag明顯增大，與糖尿病時酮體增加，有機酸陰離子增加的病史相符。根據(jù)以上分析，判定病人為ag增高型代謝性酸中毒。7.慢性呼吸性酸中毒。診斷依據(jù)：
ph，ph降低為失代償性酸中毒；
病史：患者有慢性呼吸系統(tǒng)疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通氣量減少造成co2潴留；
化驗指標(biāo)：根據(jù)病史和血ph的變化，首先考慮呼吸性酸中毒。paco2原發(fā)性增高，因患者呼吸系統(tǒng)病史長，可因腎發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用，泌h、泌nh3和重吸收hco3增加，使血漿[hco3]代償性升高。另外，患者paco2雖然明顯升高，但由于腎的代償，血漿[hco3]亦明顯增加，故血ph的下降并不很顯著。
8.代謝性堿中毒。診斷依據(jù)：
ph：ph升高為失代償性堿中毒；
病史：患者因水腫服用利尿劑治療，利尿劑常因腎臟失h過多以及缺k等因素導(dǎo)致代謝性堿中毒；
+
+--+
-+
-----+
+
+
+
+
+
+---
+-化驗指標(biāo)：根據(jù)病史和血ph首先考慮代謝性堿中毒。血漿[hco3]為原發(fā)性增高，由于肺的代償調(diào)節(jié)，co2排出減少，故paco2代償性增高，兩者變化方向一致。
五自測題（questions)
一、名詞解釋
1．缺氧 is genous cyanosis enous hypoxia
二、填空題
1．急性低張性缺氧的主要特點為動脈血氧分壓，氧含量，氧容量，動-靜脈氧差。
2．引起血液性缺氧的常見原因有。
3．pao2小于8.0kpa時可刺激 和 化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快；pao2小于4.0kpa時可抑制，使呼吸變淺變慢。
4．缺氧可使骨髓造血，氧合血紅蛋白解離曲線 移，從而增加氧的運輸和hb釋放氧。
5．急性缺氧時機體代償反應(yīng)主要以 系統(tǒng)和 系統(tǒng)為主。6．影響機體對缺氧耐受性的因素主要有 與。
三、問答題
1.缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點是什么？ 2.低張性缺氧時呼吸系統(tǒng)有何代償反應(yīng)？其機制和代償意義是什么？ 3.試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)。
自測題答案
一、名詞解釋
1.當(dāng)組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織代謝功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。
2.當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧hb平均濃度增加到 5g/dl以上時，暗紅色的脫氧hb可使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。
3.腸源性紫紺，食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者因此而顯紫紺，稱為腸源性紫紺.4.組織性缺氧，由于組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧，即氧利用障礙性缺氧。
二、填空題
1.降低，降低，正常，降低
2.貧血，co中毒，高鐵血紅蛋白血癥 3.頸動脈竇，主動脈體，呼吸中樞 4.增強，右 5.呼吸，循環(huán)
6.代謝耗氧率，機體代償能力
三、問答題
1.根據(jù)缺氧的原因和血氧變化特點，一般將缺氧分為低張性、血液性、循環(huán)性和組織性四種類型，其血氧變化特點分別為：
o 低張性缺氧：動脈血氧分壓降低，氧含量降低，氧飽和度降低，氧容量正常，動－靜脈血氧含量差減?。匀毖蹩烧＃?；
o 血液性缺氧：動脈血氧分壓正常，氧容量降低，氧含量降低（hb與氧親和力增高者不降低），氧飽和度降低，動－靜脈血氧含量差減??；
o 循環(huán)性缺氧：動脈血氧分壓正常，氧容量正常，氧含量正常，氧飽和度正常，動－靜脈血氧含量差增大；
o 組織性缺氧：動脈血氧分壓正常，氧容量正常，氧含量正常，氧飽和度正常，動－靜脈血氧含量差減小。
2.肺通氣量增加是低張性缺氧最重要的代償反應(yīng)。其機制是：氧分壓低于8.0kpa時刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快，使肺通氣量增加。意義：
o 呼吸加深加快可把原來未參與呼吸的肺泡調(diào)動起來，以增大呼吸面積，提高氧的彌散，使動脈血氧飽和度增大；
o 使更多的新鮮空氣進入肺泡，提高氧分壓，降低二氧化碳分壓； o 胸廓運動幅度增大，胸內(nèi)負(fù)壓提高，回心血量增多，心輸出量及肺血流量增加，有利于氧的攝取和運輸。
3.缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)主要表現(xiàn)在以下幾個方面：
o 心輸出量增加 由心率加快、心收縮力增強、靜脈回流量增加所致； o 血流分布改變 皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴張； o 肺血管收縮 由交感神經(jīng)興奮、縮血管物質(zhì)釋放增加及缺氧對血管平滑肌的直接作用所致；
o 毛細(xì)血管增生 長期缺氧使腦、心、骨骼肌毛細(xì)血管增生，有利于血氧的彌散。六 自測題（questions)
一、名詞解釋
1.發(fā)熱激活物 2.中樞發(fā)熱介質(zhì) hermia n
二、填空題
1.病理性體溫升高包括 和 兩種類型。
2.發(fā)熱的基本信息分子是，它的化學(xué)本質(zhì)是，它是由
產(chǎn)生和釋放。
3.發(fā)熱機制包括三個基本環(huán)節(jié)，它們是、和
。4.臨床發(fā)熱大致分為三期，分別是、和。
5.發(fā)熱時，呼吸中樞興奮性，呼吸，可 體熱的散失，但使paco2 ,發(fā)生呼吸性
中毒。
6.發(fā)熱的處理原則是積極進行，對非高熱病人，對高熱病人。
三、問答題
1.體溫升高就是發(fā)熱嗎？為什么？ 2.簡述發(fā)熱的發(fā)病機制。3.試述影響發(fā)熱的主要因素。4.發(fā)熱時機體有哪些主要功能改變？
自測題答案(answers)
一、名詞解釋
1.激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物。
2.當(dāng)ep到達下丘腦后，使其釋放某些介質(zhì)，從而使體溫調(diào)定點上移，這些介質(zhì)稱為中樞發(fā)熱介質(zhì)。
3.發(fā)熱:是人類和恒溫動物在致熱源作用下，因體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而引起的、以調(diào)節(jié)性體溫升高為主要表現(xiàn)的全身性病理過程。
4.過熱:是由于體溫調(diào)節(jié)障礙導(dǎo)致機體產(chǎn)熱散熱失平衡而引起的被動性體溫升高。5.致熱原:是指能引起人體和動物發(fā)熱的物質(zhì)。
二、填空題
1.發(fā)熱 過熱
2.內(nèi)生致熱原 蛋白質(zhì) 產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞 3.信息傳遞 中樞調(diào)節(jié) 效應(yīng)部分 4.體溫上升期 高峰期或稽留期 體溫下降期 5.增加 加深加快 增加 下降 堿 6.病因?qū)W治療 不能貿(mào)然退熱 適當(dāng)退熱
三、問答題
1.體溫升高并不都是發(fā)熱。體溫上升只有超過正常值0.5℃才有可能發(fā)熱。但體溫上升超過正常值0.5℃。除發(fā)熱外還可見于兩種情況。一種是在生理條件下，例如月經(jīng)前期或劇烈運動時出現(xiàn)的體溫超過正常值0.5℃。被稱為生理性體溫升高。另一種是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失控或障礙所引起的被動性體溫升高，即過熱。這兩種體溫升高從本質(zhì)上不同于發(fā)熱。
2.人體發(fā)熱的機制是具有吞噬作用的白細(xì)胞或其它產(chǎn)生內(nèi)致熱源細(xì)胞，在發(fā)熱激活物（包括各種感染因子，毒素，免疫復(fù)合物等）的刺激下，通過新的mrna及蛋白質(zhì)合成ep，然后釋放進入血液循環(huán)，ep隨血流到達腦部，與下丘腦前部體溫調(diào)節(jié)中樞的熱敏感神經(jīng)原的特殊受體相互作用，使局部下丘腦提高了camp水平，下丘腦體溫調(diào)定點升高，體溫調(diào)節(jié)中樞于是發(fā)出沖動，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運動神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增加，產(chǎn)熱大于散熱，于是體溫上升。達到新的調(diào)定點后，體溫中樞又通過對產(chǎn)熱和散熱進行整合，使其維持相對平衡，于是體溫就維持在新的高度上。
3.①中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)，臨床常見老年人的發(fā)熱反應(yīng)較不明顯，而幼兒對致熱源的刺激卻十分敏感，這可能與幼兒的體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)育程度較低，老年人的反應(yīng)遲鈍有關(guān)；②內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能狀態(tài)，垂體、甲狀腺及腎上腺功能低下者，發(fā)熱反應(yīng)常常較輕；③營養(yǎng)狀況，饑餓、營養(yǎng)不良這者的反應(yīng)不明顯；④患有重病或已有高熱者，如再受致熱源刺激時，發(fā)熱反應(yīng)往往不明顯，或體溫不再升高；⑤致熱因子的性質(zhì)對發(fā)熱反應(yīng)的程度及經(jīng)過的特點有著密切的關(guān)系，如在不同傳染病時常有不同的體溫曲線。
4.發(fā)熱時主要有以下功能改變：①發(fā)熱上升期，由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動增強及血溫升高對竇房結(jié)的直接作用，出現(xiàn)心率加快、末梢血管收縮，血壓略有升高；體溫下降期，由于發(fā)汗及末梢血管擴張，血壓輕度下降。②隨發(fā)熱程度不同，病人可有不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。發(fā)熱病人常有頭痛、頭暈，高熱病人出現(xiàn)煩躁不安、失眠甚至昏迷。小兒高熱易出現(xiàn)驚厥。③發(fā)熱時呼吸中樞興奮性增強，呼吸加深加快有利于體溫失散，但通氣過度，則可造成呼吸性堿中毒，若持續(xù)高溫可抑制呼吸。④發(fā)熱時由于交感神經(jīng)活動增強，導(dǎo)致消化液分泌減少和胃腸蠕動減弱。⑤體溫上升期尿量減少，尿比重增高；體溫下降期尿量增多，尿比重回降；持續(xù)高熱，損傷腎小管。
八自測題（questions)
一、名詞解釋
namic shock ansfusion lung irculation eology
二、填空
1.根據(jù)血流動力學(xué)特點可把休克分為 和 型休克。
2.休克初期又稱
期，此時外周升高，其主要原因為 系統(tǒng)興奮和 的作用。
3.休克各期組織灌流量都出現(xiàn)，休克早期灌 于流，休克期則灌 于流。4.休克早期
等部位血管劇烈收縮, 等則不明顯，保證了 器官的血液供應(yīng)。
5.休克期微循環(huán)的特點為
與 對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，痙攣減輕，而 仍高，因此血流。
6.休克期微循環(huán)的變化表現(xiàn)與休克早期不同，無 意義。此時 進行性下降，心腦也可因 而出現(xiàn)功能障礙。
7.休克時細(xì)胞受損的基本原因有：持續(xù)
和 直接作用。
8.心肌抑制因子的主要生成部位是，其主要作用是抑制、抑制
和收縮。
9.休克并發(fā)心力衰竭的原因有：、、和酸中毒與高血鉀等。
三、問答題
1.為什么休克早期血壓可降低不明顯，試述其機制。2.簡述休克早期微循環(huán)變化的特征及其機制。3.簡述休克期微循環(huán)變化的特征及其機制。
4.是否休克晚期都發(fā)生dic？是否dic一定發(fā)生于休克晚期？為什么？ 5.休克引起心衰的機制有哪些？
參考答案(answers)
一、名詞解釋
1.休克。是有效循環(huán)血量的急劇減少，引起重要生命器官血液灌流嚴(yán)重不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷、器官機能代謝嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。低動力型休克，即低排高阻型休克。是以心輸出量急劇減少與外周阻力增高為血液動力學(xué)特點的休克。自身輸血。是指在休克早期由于縮血管體液因素的作用，使容量血管收縮，加之動靜脈短路開放，使靜脈回流增加的代償性變化。
4.休克肺。指休克持續(xù)較久時，肺可出現(xiàn)嚴(yán)重的間質(zhì)性和肺泡性肺水腫、淤血出血、局限性肺不張、毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有這些特征的肺稱休克肺。5.微循環(huán)。是指微動脈與微靜脈間的微血管和血液循環(huán)。
6.血液流變學(xué)。是研究血液成分在血管內(nèi)流動與變形規(guī)律的科學(xué)。
二、填空
1.高排低阻（高動力）低排高阻（低動力）2.缺血缺氧 阻力 交感神經(jīng) 兒茶酚胺 3.少灌少流 少 大 4.腹腔內(nèi)臟皮膚 心腦血管 主要生命
5.微動脈 毛細(xì)血管前括約肌 毛細(xì)血管 后阻力 淤滯 6.代償 動脈血壓 血液灌流不足 7.缺血缺氧 休克動因
8.胰腺 心肌收縮力 網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng) 內(nèi)臟小血管 9.心肌缺血缺氧 mdf作用 細(xì)菌毒素作用
三、問答題
1.休克早期交感腎上腺髓質(zhì)興奮，心率加快心收縮力增強；通過自身輸血與自身輸液，以及腎臟重吸收水鈉增加，增加回心血量，從而使心輸出量增加；加上外周總阻力升高，所以血壓降低可不明顯。
2.休克早期微血管包括微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈等收縮，動-靜脈短路可開放，其毛細(xì)血管床開放減少，血液灌流急劇減少，使組織缺血缺氧。主要因為交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，大量兒茶酚胺釋放，以及血管緊張素ⅱ、加壓素等其它多種縮血管物質(zhì)增加引起。以上變化主要發(fā)生于腹腔內(nèi)臟、皮膚與骨骼肌。
3.休克期微循環(huán)中微動脈后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌松弛，而微靜脈仍處于收縮狀態(tài)，或因血液流變學(xué)變化引起毛細(xì)血管前阻力降低，毛細(xì)血管開放數(shù)增多，毛細(xì)血管后阻力仍高，因此血液淤滯于毛細(xì)血管網(wǎng)中，使回心血量進一步減少。組織有效灌流量少，但灌多于流。
發(fā)生機制：休克早期持續(xù)缺血使局部產(chǎn)生組胺、酸中毒、k和腺苷等堆積，直接引起微動脈與毛細(xì)血管前括約肌擴張，或降低其對兒茶酚胺的敏感性而趨松弛。而微靜脈可能對這些物質(zhì)耐受性較強，松弛較不明顯。
由于缺血缺氧酸中毒等均可影響血細(xì)胞的變形能力，同時可損傷血管內(nèi)皮、產(chǎn)生介質(zhì)激活血小板，并加強白細(xì)胞趨化及誘導(dǎo)粘附分子表達，此外，毛細(xì)血管通透性增高，血液濃縮，以及血漿纖維蛋白原增加等因素均可引起血灌流變學(xué)變化。
4.不是，dic常見于感染性與創(chuàng)傷性休克，并且也不一定發(fā)生于休克晚期。如感染性休克時，內(nèi)毒素可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞而引發(fā)dic，有的患者可先發(fā)生dic再引起休克。
5.休克引起心衰的機制：（1）心肌耗氧量增加而冠脈血流量減少，或dic出現(xiàn)均可引起心肌缺血缺氧；（2）酸中毒與高鉀血癥均降低心肌收縮性；（3）mdf、paf等毒性因子均可抑制心肌收縮力；內(nèi)毒素可直接損傷心肌細(xì)胞。
九
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病理生理學(xué)dic題庫 病理生理學(xué)dic題庫及答案篇五
中國病理生理雜志
chinese journal of pathophysiology 核心期刊 ca jst cscd 基本信息
曾用刊名：病理生理學(xué)報 主辦單位：中國病理生理學(xué)會 出版周期：月刊 issn：1000-4718 cn：44-1187/r 出版地：廣東省廣州市 語種：中文 開本：大16開 郵發(fā)代號：46-98 創(chuàng)刊時間：1985 出版信息
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