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小兒急性肺炎的病程 小兒急性肺炎治療方法篇一
急性肺炎(acuter pneumonia)是小兒時(shí)期常見的疾病，重癥肺炎是嬰幼兒時(shí)期主要死亡原因之一，近年來采用中西醫(yī)結(jié)合治療，其病死率已有明顯下降。臨床常以病理、病原、病情及病程分類，嬰幼兒以急性支氣管肺炎為多見。
可引起高熱、精神不振，食欲減退，以及其他器官系統(tǒng)的'損害。
當(dāng)炎癥經(jīng)支氣管、細(xì)支氣管向下蔓延至肺泡，則形成肺炎。此時(shí)支氣管粘膜亦多有炎癥、水腫而使支氣管管腔變窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光內(nèi)充滿炎性滲出物，從而妨礙了通氣，亦使氣體彌散阻力增加，小支氣管管腔分泌物的集聚，加上纖毛發(fā)育、活動(dòng)能力差，清除分泌物能力弱等，使小氣管腔變得更為狹窄，甚至堵塞，致肺部發(fā)生阻塞性肺氣腫或局限性肺不張，進(jìn)一步加重了通氣和氣體彌散障礙，最后導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，影響全身代謝過程和重要器官的功能。
當(dāng)空氣進(jìn)入肺泡及氧自肺泡彌散至血流發(fā)生障礙時(shí)，血液含氧量減少，動(dòng)脈血氧分壓(pao2)動(dòng)脈血氧飽和度(sao2)降低，s ao2低于85%，稱為低氧血癥，還原血紅蛋白>5.0g/dl(50g/l)時(shí)，出現(xiàn)紫紺。二氧化碳排出亦嚴(yán)重障礙，則易發(fā)生呼吸衰竭。
低氧血癥及二氧化碳潴留可引起肺小動(dòng)脈反射性收縮，使肺循環(huán)壓力增高，形成肺動(dòng)脈高壓而使右心負(fù)荷加重。另外，病原體毒素可作用于心肌引起中毒性心肌炎。肺動(dòng)脈高壓和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要誘發(fā)因素。重癥肺炎可有微循環(huán)障礙，由于嚴(yán)重缺氧，酸中毒及病原體毒素等的作用，均可引起微小動(dòng)脈痙攣，血液淤滯，血流速度減慢，動(dòng)靜脈短路開放，血液與細(xì)胞間的物質(zhì)交換發(fā)生障礙，細(xì)胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛細(xì)血管擴(kuò)張，血流速度減慢，動(dòng)靜脈短路開放，血液與細(xì)胞間的物質(zhì)交換發(fā)生障礙，細(xì)胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛細(xì)血管擴(kuò)張，血流停滯，血管中液體滲入組織間隙發(fā)生組織水腫，血液濃縮，有效血循環(huán)量減少，回心血量減少，心搏出量下降而出現(xiàn)休克，或使心力衰竭加重。微循環(huán)障礙還可引起休克。
缺氧及二氧化碳潴留可使腦毛細(xì)血管擴(kuò)張，血腦屏障通透性增加，腦細(xì)胞代謝發(fā)生障礙。鈉泵失靈，不能排鈉保鉀，腦細(xì)胞內(nèi)水鈉潴留，引起腦水腫甚至腦疝，可使呼吸中樞受抑制，發(fā)生中樞性呼吸衰竭，加重肺炎。
嚴(yán)重缺氧時(shí)，體內(nèi)需氧代謝發(fā)生障礙，酸性代謝產(chǎn)物增加。肺炎時(shí)由于患兒高熱、進(jìn)食少、饑餓及脫水等因素常可引起代謝性酸中毒，同時(shí)由于二氧化碳潴留還可發(fā)生呼吸性酸中毒。因此重癥肺炎常同時(shí)存在不同程度的代謝性和呼吸性酸中毒。
低氧血癥及病原體毒素作用可致胃腸道功能紊亂，毛細(xì)血管通透性增加，引起消化道出血，甚至引起中毒性腸麻痹。
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